Correlações neurobiológicas entre os sintomas depressivos encontrados na dependência química por cocaína e depressão maior

Abstract

A sintomatologia depressiva ou humor depressivo é uma sensação persistente de anedonia e perda de interesse, principalmente. Esse sintoma pode ser observado quando na presença de alterações importantes no sistema de recompensa cerebral e nas concentrações de diferentes neurotransmissores importantes para a regulação e controle do humor, que podem ser identificados em diferentes transtornos, como na dependência química por cocaína e na depressão maior. Este estudo teve como objetivo correlacionar os mecanismos neurobiológicos associados a sintomatologia depressiva observada em ambos os transtornos, avaliando a relevância da ação e concentração dos neurotransmissores, a ação de outros fatores moleculares, como o CREB (Proteína de Ligação Responsiva ao AMPc) , o BDNF (Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro) e a dinorfina, envolvidos na neuroadaptação do sistema nervoso central e os fatores de risco em comum. Tratase de uma revisão bibliográfica realizada a partir da consulta de livros e artigos científicos experimentais e revisões, além de teses e pesquisas disponíveis nas principais bases de dados e plataformas científicas, como PubMed, Scielo e Google Acadêmico. A dependência química é caracterizada pela relação patológica entre uma substância química e o indivíduo, envolvendo um ciclo complexo e associado a diversos fatores de risco. A cocaína é uma substância psicoativa que interage principalmente nas vias dopaminérgicas levando à intensas sensações de prazer e bem-estar momentâneo e, por conta de seu perfil toxicodinâmico e toxicocinético, leva à uma rápida e intensa adicção. Seu uso crônico leva a neuroadaptações no sistema de recompensa cerebral, prejudicando funções fisiológicas e possivelmente levando a quadros de humor depressivo relacionado à ação de fatores de transcrição, como o CREB e de neurotrofinas, como a dinorfina. A depressão faz parte dos transtornos depressivos caracterizados por sintomas heterogêneos. Sua etiologia ainda não está totalmente definida, sendo, até então, baseada em duas principais teorias: a monoaminérgica e a neurotrófica. A primeira está relacionada aos níveis de concentração de monoaminas e a segunda, além disso, está associada à ação do fator neurotrófico BDNF e ao CREB. Como resultado da análise bibliográfica, constatou-se que para ambos os transtornos a ação dopaminérgica possui maior relação com a manifestação depressiva observada, visto que o desequilíbrio da concentração de dopamina leva ao comprometimento de mecanismos intracelulares neuronais provocando ou não a atuação dos fatores moleculares mencionados.