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Título: | Mecanismos autoimunes na patogênese da síndrome de Guillain-Barré |
Autor(es): | Brito, Ronni Rômulo Novaes E Pereira, Jullyene Galdino |
Palavras-chave: | Sistema nervoso |
Data do documento: | 2015 |
Editor: | Centro Universitário São Camilo |
Citação: | PEREIRA, Jullyene Galdino. Mecanismos autoimunes na patogênese da síndrome de Guillain-Barré. São Paulo, 2015. 37 p. Trabalho de Conclusão do Curso de Graduação em Biomedicina do Centro Universitário São Camilo. |
Resumo: | A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é descrita como uma polirradiculoneuropatia aguda imunomediada, e é, atualmente, a maior causa de paralisia flácida generalizada no mundo, com incidência anual de 1-4 por 100.000 habitantes, com maior frequência em indivíduos idosos e do sexo masculino. É dividida em quatro subtipos, a neuropatia axonal motora aguda (NAMA), neuropatia axonal sensorial motora aguda (NASMA), síndrome de Miller-Fisher (SMF) e a polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda (PDIA). A SGB é caracterizada por variáveis graus de fraqueza, além de possuir perfil característico no líquido cefalorraquidiano (LCR), em achados patológicos e eletrodiagnósticos, sendo a polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda (PDIA) a mais frequente no Ocidente. Alguns estudos apontam que o mimetismo molecular entre gangliosídeos de tecidos nervosos humanos com certos glicosídeos de alguns micro-organismos, desencadeiam uma resposta autoimune, sendo o Campylobacter jejuni (C. jejuni) o patógeno mais frequentemente associado com infecções precedentes em pacientes com SGB. Foi feita uma revisão bibliográfica em bases de dados, sobre a Síndrome de Guillain-Barré e sua patofisiologia, com enfoque em seus mecanismos de reação cruzada imunomediada. Tanto a resposta imune humoral, quanto a celular estão envolvidas na SGB e associados com autoanticorpos e linfócitos ativados. Sugere-se que uma cascata de respostas inflamatórias imunomediadas pode ser gerada pelo reconhecimento imunológico específico envolvendo os linfócitos T, monócitos, e diversas citocinas responsáveis por causar desmielinização no sistema nervoso periférico do hospedeiro. O tratamento da SGB usualmente combina suporte médico multidisciplinar e imunoterapia sendo que os tratamentos mais efetivos são imunoglobulinas intravenosas (IgIV) e plasmaférese, que têm efeitos imunomodulatórios pleiotrópicos. Por oferecer alto risco à vida dos indivíduos acometidos, mais estudos são necessários para que haja um maior entendimento sobre a sua patofisiologia aprimorando o diagnóstico, tratamento e prognóstico da SGB. |
URI: | http://repo.saocamilo-sp.br/xmlui/handle/123456789/670 |
Aparece nas coleções: | Trabalhos de Conclusão de Curso (Graduação) |
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