Mecanismos autoimunes na patogênese da síndrome de Guillain-Barré

Abstract

A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é descrita como uma polirradiculoneuropatia aguda imunomediada, e é, atualmente, a maior causa de paralisia flácida generalizada no mundo, com incidência anual de 1-4 por 100.000 habitantes, com maior frequência em indivíduos idosos e do sexo masculino. É dividida em quatro subtipos, a neuropatia axonal motora aguda (NAMA), neuropatia axonal sensorial motora aguda (NASMA), síndrome de Miller-Fisher (SMF) e a polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda (PDIA). A SGB é caracterizada por variáveis graus de fraqueza, além de possuir perfil característico no líquido cefalorraquidiano (LCR), em achados patológicos e eletrodiagnósticos, sendo a polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda (PDIA) a mais frequente no Ocidente. Alguns estudos apontam que o mimetismo molecular entre gangliosídeos de tecidos nervosos humanos com certos glicosídeos de alguns micro-organismos, desencadeiam uma resposta autoimune, sendo o Campylobacter jejuni (C. jejuni) o patógeno mais frequentemente associado com infecções precedentes em pacientes com SGB. Foi feita uma revisão bibliográfica em bases de dados, sobre a Síndrome de Guillain-Barré e sua patofisiologia, com enfoque em seus mecanismos de reação cruzada imunomediada. Tanto a resposta imune humoral, quanto a celular estão envolvidas na SGB e associados com autoanticorpos e linfócitos ativados. Sugere-se que uma cascata de respostas inflamatórias imunomediadas pode ser gerada pelo reconhecimento imunológico específico envolvendo os linfócitos T, monócitos, e diversas citocinas responsáveis por causar desmielinização no sistema nervoso periférico do hospedeiro. O tratamento da SGB usualmente combina suporte médico multidisciplinar e imunoterapia sendo que os tratamentos mais efetivos são imunoglobulinas intravenosas (IgIV) e plasmaférese, que têm efeitos imunomodulatórios pleiotrópicos. Por oferecer alto risco à vida dos indivíduos acometidos, mais estudos são necessários para que haja um maior entendimento sobre a sua patofisiologia aprimorando o diagnóstico, tratamento e prognóstico da SGB.