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http://repo.saocamilo-sp.br:8080/jspui/handle/123456789/603
Registro completo de metadados
Campo DC | Valor | Idioma |
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dc.contributor.advisor | Bianchi, Juliana Vieira dos Santos | pt_BR |
dc.contributor.author | Oliveira, Beatriz Cristina Ciconello | pt_BR |
dc.contributor.author | Silva, Natália Abeijon da | pt_BR |
dc.date.accessioned | 2022-01-06T18:29:33Z | - |
dc.date.available | 2022-01-06T18:29:33Z | - |
dc.date.issued | 2021 | - |
dc.identifier.citation | OLIVEIRA, Beatriz Cristina Ciconello; SILVA, Natália Abeijon da. SARS-CoV-2: um inimigo da hemostasia em quadros graves de COVID-19. São Paulo, 2021. 69 p. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Centro Universitário São Camilo, São Paulo, 2021. | - |
dc.identifier.uri | http://repo.saocamilo-sp.br/xmlui/handle/123456789/603 | - |
dc.description.abstract | A COVID-19 é uma doença causada pelo SARS-CoV-2, um novo coronavírus que se espalhou rapidamente pelo mundo a partir do final de 2019. O SARS-Cov-2 é um vírus envelopado, cuja transmissão se dá pela exposição direta ou indireta do trato respiratório. Para infectar as células, o vírus utiliza a enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2), que é altamente expressa no endotélio vascular, epitélio pulmonar, monócitos e macrófagos. Enquanto a maioria dos pacientes apresentam apenas sintomas leves, alguns desenvolvem quadros graves e podem apresentar anormalidades na coagulação, que contribuem para a complicação da doença, uma vez que aumenta o risco de tromboembolismo venoso e/ou arterial. Pacientes infectados por SARS-Cov-2, apresentam aumento no risco de tromboembolismo em decorrência da ativação da coagulação. Esta é causada pela presença dos principais fatores da Tríade de Virchow, sendo eles: dano endotelial, hipercoagulabilidade e alteração do fluxo sanguíneo. A infecção direta do vírus ao endotélio causa uma lesão no vaso que provoca a liberação maciça de mediadores inflamatórios (conhecida como tempestade de citocinas), um dos responsáveis por ativar a cascata de coagulação. Além disso, a lesão endotelial desencadeia um estado de hipercoagulabilidade, que se caracteriza pelo aumento da concentração de FvW, de FVIII, liberação do inibidor do ativador de plasminogênio tecidual (PAI-1), ativação plaquetária e perda de proteínas anticoagulantes. Por fim, o fluxo sanguíneo também pode estar alterado devido a imobilização dos pacientes hospitalizados e a hiperviscosidade, consequente do aumento de fibrinogênio. Os principais achados laboratoriais desse quadro mais grave incluem: aumento dos níveis dos marcadores inflamatórios, do dímero D e do fibrinogênio, prolongamento dos tempos de protrombina e tromboplastina parcial ativada e trombocitopenia leve. | pt_BR |
dc.language.iso | pt_BR | pt_BR |
dc.publisher | Centro Universitário São Camilo | - |
dc.subject | Coagulação sanguínea | pt_BR |
dc.subject | Covid-19 | pt_BR |
dc.subject | SARS-CoV-2 | pt_BR |
dc.subject | Trombofilia | pt_BR |
dc.subject | Trombose | pt_BR |
dc.title | SARS-CoV-2: um inimigo da hemostasia em quadros graves de COVID-19 | pt_BR |
dc.type | Trabalho de Conclusão de Curso | pt_BR |
dc.publisher.course | Biomedicina | - |
Aparece nas coleções: | Trabalhos de Conclusão de Curso (Graduação) |
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Arquivo | Descrição | Tamanho | Formato | |
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