SARS-CoV-2: um inimigo da hemostasia em quadros graves de COVID-19

Abstract

A COVID-19 é uma doença causada pelo SARS-CoV-2, um novo coronavírus que se espalhou rapidamente pelo mundo a partir do final de 2019. O SARS-Cov-2 é um vírus envelopado, cuja transmissão se dá pela exposição direta ou indireta do trato respiratório. Para infectar as células, o vírus utiliza a enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2), que é altamente expressa no endotélio vascular, epitélio pulmonar, monócitos e macrófagos. Enquanto a maioria dos pacientes apresentam apenas sintomas leves, alguns desenvolvem quadros graves e podem apresentar anormalidades na coagulação, que contribuem para a complicação da doença, uma vez que aumenta o risco de tromboembolismo venoso e/ou arterial. Pacientes infectados por SARS-Cov-2, apresentam aumento no risco de tromboembolismo em decorrência da ativação da coagulação. Esta é causada pela presença dos principais fatores da Tríade de Virchow, sendo eles: dano endotelial, hipercoagulabilidade e alteração do fluxo sanguíneo. A infecção direta do vírus ao endotélio causa uma lesão no vaso que provoca a liberação maciça de mediadores inflamatórios (conhecida como tempestade de citocinas), um dos responsáveis por ativar a cascata de coagulação. Além disso, a lesão endotelial desencadeia um estado de hipercoagulabilidade, que se caracteriza pelo aumento da concentração de FvW, de FVIII, liberação do inibidor do ativador de plasminogênio tecidual (PAI-1), ativação plaquetária e perda de proteínas anticoagulantes. Por fim, o fluxo sanguíneo também pode estar alterado devido a imobilização dos pacientes hospitalizados e a hiperviscosidade, consequente do aumento de fibrinogênio. Os principais achados laboratoriais desse quadro mais grave incluem: aumento dos níveis dos marcadores inflamatórios, do dímero D e do fibrinogênio, prolongamento dos tempos de protrombina e tromboplastina parcial ativada e trombocitopenia leve.