Sono e relações psiconeuroimunológicas na esquizofrenia

Abstract

A esquizofrenia acomete cerca de 1% da população mundial. Se trata de uma doença psiquiátrica endógena, de surgimento espontâneo e comumente se desenvolve no início da idade adulta. Sua origem é multifatorial onde os fatores genéticos e ambientais parecem estar associados a um aumento no risco de desenvolver a doença. O sono é um estado comportamental presente em todos mamíferos, caracterizado como complexo, reversível quanto à sua imobilidade e sensibilidade sensorial reduzida, além de ser fundamental para a preservação da saúde física e mental. Alterações do sono são notáveis na maioria dos transtornos psiquiátricos. Em 1955, pela primeira vez foi descrita uma conexão entre anormalidades do sono REM e a esquizofrenia e, desde então, diversos estudos foram realizados. A variação de resultados durante os anos pode ser explicada para avaliações realizados em diferentes fases da doença, pela grande variabilidade nas concentrações de neurotransmissores e pelo uso de medicamentos de curto e longo prazo. Nos últimos anos, alterações imunes vêm ganhando foco na relação sono-esquizofrenia. Acredita-se que o funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) faz a mediação entre a experiência de estresse e desenvolvimento de sintomas psicóticos. Assim, a exposição crônica a altos níveis plasmáticos de glicocorticoides tem efeito potencialmente adverso na fisiologia cognitiva, sendo, portanto, plausível a associação entre o surto esquizofrênico e o aumento da atividade do hipotálamo-hipófise-adrenal causado pelo estresse.