Use este identificador para citar ou linkar para este item:
http://repo.saocamilo-sp.br:8080/jspui/handle/123456789/1362
Registro completo de metadados
Campo DC | Valor | Idioma |
---|---|---|
dc.contributor.advisor | Xylaras, Beatriz Duarte Palma | en_US |
dc.contributor.author | Scarpitta, Andressa Alcatrão | en_US |
dc.date.accessioned | 2023-03-14T19:28:08Z | - |
dc.date.available | 2023-03-14T19:28:08Z | - |
dc.date.issued | 2022 | - |
dc.identifier.citation | SCARPITTA, Andressa Alcatrão. Neurobiologia e principais biomarcadores do transtorno de estresse pós-traumático. São Paulo, 2022. 63 p. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Centro Universitário São Camilo, São Paulo, 2022. | - |
dc.identifier.uri | http://repo.saocamilo-sp.br:8080/jspui/handle/123456789/1362 | - |
dc.description.abstract | O Transtorno de Estresse Pós-traumático (TEPT) consiste em uma disfunção na extinção do medo após a exposição a um evento traumático causada, em partes, por alterações na percepção do medo que resulta em uma constelação de sintomas associados à reexperiência do trauma, memórias intrusivas, hiperexcitabilidade, irritabilidade, angústia e reações dissociativas. Estima-se que, de 70% da população exposta ao trauma, 6% desenvolve o transtorno. Sabe-se hoje que o TEPT é caracterizado por diversas alterações neuroendócrinas, imunológicas e cerebrais, tanto em sua estrutura quanto nos múltiplos circuitos neurais. Pode-se dizer que a neurobiologia do TEPT apresenta semelhanças ao estresse crônico, porém, um dos maiores avanços em sua compreensão é o condicionamento do medo. Regiões responsáveis pelo condicionamento do medo, plasticidade e memória são as principais acometidas pelo distúrbio, como a amígdala, o hipocampo, o córtex pré-frontal ventromedial e o córtex cingulado dorsal anterior. Em estudos de imagem, foram observadas reduções no volume hipocampal e uma hiperativação amigdalar. Disfunções na neurotransmissão e nas vias neuroendócrinas também estão presentes, como por exemplo, o aumento na concentração de noradrenalina, glutamato e CRH e a diminuição de cortisol. Como tratamento, há apenas dois medicamentos aprovados: a paroxetina e a sertralina, ambos inibidores seletivos da recaptação da serotonina. Porém, são utilizados outros medicamentos ainda em estudo, como a cetamina, propranolol, venlafaxina, etc. Tratamentos não farmacológicos também são realizados, como por exemplo, o mindfulness e a terapia cognitivo-comportamental. Este trabalho teve como objetivo apresentar a neurobiologia do TEPT e seus principais biomarcadores, a fim de compreender melhor as hipóteses e evidências sobre o assunto. Foi realizado levantamento bibliográfico em plataformas digitais e livros relacionados à fisiologia neuronal, que serviram como base para este estudo. Atualmente o TEPT ainda é pouco compreendido, devido à complexidade dos sintomas, o que prejudica muito o diagnóstico e tratamento do portador. | en_US |
dc.language.iso | pt_BR | en_US |
dc.publisher | Centro Universitário São Camilo | - |
dc.subject | Doenças neuroinflamatórias | en_US |
dc.subject | Hidrocortisona | en_US |
dc.subject | Hipotálamo | en_US |
dc.subject | Medo | en_US |
dc.subject | Transtornos de estresse pós-traumáticos | en_US |
dc.title | Neurobiologia e principais biomarcadores do transtorno de estresse pós-traumático | en_US |
dc.type | Trabalho de Conclusão de Curso | en_US |
dc.publisher.course | Biomedicina | - |
Aparece nas coleções: | Trabalhos de Conclusão de Curso (Graduação) |
Arquivos associados a este item:
Arquivo | Descrição | Tamanho | Formato | |
---|---|---|---|---|
Andressa Alcatrão Scarpitta.pdf | 2.38 MB | Adobe PDF | Visualizar/Abrir |
Os itens no repositório estão protegidos por copyright, com todos os direitos reservados, salvo quando é indicado o contrário.