Diabetes autoimune latente do adulto : uma revisão bibliográfica sobre a fisiopatogenia e diagnóstico

Abstract

A prevalência do Diabetes Autoimune Latente do Adulto (LADA) tem sido estimada em diversas publicações, variando em virtude da população estudada (país), dos critérios usados, sobretudo a idade e o tempo do diagnóstico e dos anticorpos avaliados. A apresentação clínica inicial diferencia as duas formas de diabetes associadas aos autoanticorpos no adulto: LADA e DM1. O primeiro se caracteriza por ausência de cetoacidose (CAD) ou hiperglicemia acentuada sintomática nos primeiros 6 a 12 meses, não havendo requerimento de insulina nesse período, o que o assemelha ao DM2 clássico; enquanto o DM1 é definido na presença de sintomas típicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia e/ou perda de peso), cetonúria ou CAD, com necessidade de insulina no diagnóstico ou imediatamente após. Esses sinais clínicos levam a um diagnóstico errôneo do paciente tipo LADA no estado inicial da doença ao diagnóstico de DM2. Sendo assim, o LADA compartilha características do DM1 e do DM2 clássicos, com heterogeneidade genotípica, fenotípica e quanto à perda da função das células-beta. A tipificação pode ser melhor providenciada com base nos títulos de autoanticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (GADA ou GAD). Pacientes com altos títulos desses anticorpos apresentam fenótipo mais próximo do DM1, progridem mais precocemente para necessidade de insulina, e podem ser beneficiados, retardando a falência das células-beta, com a insulinização precoce e evitando-se o uso de sulfoniluréias. Em oposição, pacientes com baixos títulos de GADA se assemelham mais aos DM2 (GADA negativos) e aparentemente não teriam prejuízos em serem conduzidos da mesma forma que estes. Ainda assim, pacientes que possuem LADA podem apresentar negatividade para todos os autoanticorpos testados (ICA, IAA, GADA, IA2), inclusive para GADA. Relatos ainda garantem que a especificidade desse anticorpo para este tipo de diabetes não é tão forte quanto para o DM1. Juntando esse indicativo e o diagnóstico clínico primário equivocado, faz-se necessário o aprofundamento em estudos que possam diferenciar LADA, como a detecção de proteínas plasmáticas, novos anticorpos ou haplótipos, entre outros, que possam tornar o diagnóstico mais preciso, e, portanto, evitar os possíveis riscos que a complicação dessa doença pode trazer ao paciente.